سال 13، شماره 1 - ( فروردین - اردیهبشت 1398 )
جلد 13 شماره 1 صفحات 88-80 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Heidari K, Kaboosi H, Jamali A, Ghaemi E A, Peyravii Ghadikolaii F. Prevalence of Pathogenic Genes cagA and vacA of Helicobacter pylori Isolated in Patients with Digestive Disorders. Iran J Med Microbiol 2019; 13 (1) :80-88
URL: http://ijmm.ir/article-1-893-fa.html
URL: http://ijmm.ir/article-1-893-fa.html
حیدری خاتون، کابوسی حامی، جمالی آیلر، قائمی عزت الله، پیروی فاطمه. بررسی فراوانی ژن‌های بیماریزای cagA و vacA در جدایه‌های هلیکوباکترپیلوری بیماران مبتلا به اختلالات گوارشی . مجله میکروب شناسی پزشکی ایران. 1398; 13 (1) :80-88
خاتون حیدری1 
، حامی کابوسی 
2، آیلر جمالی3 ، عزت الله قائمی4 ، فاطمه پیروی5
، حامی کابوسی 2، آیلر جمالی3 ، عزت الله قائمی4 ، فاطمه پیروی5
1- دانشجوی دکتری، گروه میکروبیولوژی، دانشگاه آزاد اسلامی‌واحد آیت الله آملی، آمل، ایران
2- استادیار، گروه میکروبیولوژی، دانشگاه آزاد اسلامی‌واحد آیت الله آملی، آمل، ایران ، kaboosi@iauAmol.ac.ir
3- استادیار، گروه میکروب‌شناسی، دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گرگان، ایران
4- استاد، گروه میکروب‌شناسی، دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی گلستان ، گرگان، ایران
5- استادیار، گروه زیست شناسی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد قائمشهر، قائمشهر، ایران
2- استادیار، گروه میکروبیولوژی، دانشگاه آزاد اسلامی‌واحد آیت الله آملی، آمل، ایران ، kaboosi@iauAmol.ac.ir
3- استادیار، گروه میکروب‌شناسی، دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گرگان، ایران
4- استاد، گروه میکروب‌شناسی، دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی گلستان ، گرگان، ایران
5- استادیار، گروه زیست شناسی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد قائمشهر، قائمشهر، ایران
چکیده: (6576 مشاهده)
زمینه و هدف: هلیکوباکترپیلوری عامل اصلی بیماریهای گوارشی است. بیش از نیمی‌از جمعیت افراد بالغ درکشورهای توسعه یافته و ۹۰% افراد در کشورهای در حال توسعه آلوده به هلیکوباکترپیلوری هستند. عفونت ناشی ازهلیکوباکترپیلوری ممکن است با عوامل محیطی و ژنتیکی مرتبط باشد. هدف از این مطالعه بررسی فراوانی ژن‌های cagA و vacA در سویه‌های هلیکوباکترپیلوری جدا شده از بیماران دچار مشکلات گوارشی بوده است.
مواد و روش کار: این مطالعه توصیفی- مقطعی بر روی ۱۲۰ بیوپسی معده بیماران مبتلا به بیماریهای گوارشی (شامل ۴۰ بیمار سرطان معده و ۴۰ بیمار زخم پپتیک و ۴۰ بیمار بدون زخم و سرطان معده) شهر گرگان در سال ۱۳۹۶ انجام شد. پس از استخراج DNA با استفاده پرایمرهای اختصاصی دو ژن مورد نظر و ازمون PCR بررسی فراوانی صورت گرفت.
یافته ها: از مجموع ۱۲۰ نمونه هلیکوباکترپیلوری جدا شده از بیوپسی بیماران، فراوانی ژن cagA در سرطان معده ۶۷/۵ درصد، در زخم پپتیک ۶۰ درصد و در بیماران بدون زخم و سرطان معده ۴۵ درصد گزارش شده است. همچنین فراوانی ژن vacA در بیماران سرطان معده و زخم پپتیک و بدون زخم و سرطان معده به ترتیب ۵۵ درصد, ۴۰ درصد و ۲۷/۵ درصد گزارش گردید.
نتیجه گیری: ژن‌های cagA و vacA شایع ترین فاکتورهای بیماریزای باکتری هلیکوباکترپیلوری جدا شده از بیماران تحت بررسی در این مطالعه می‌باشند. در این مطالعه فراوانی ژن‌های cagA وvacA هلیکوباکترپیلوری در بیماران مبتلا به سرطان معده و زخم پپتیک بیشتر از گروه بدون زخم وسرطان معده گزارش شد.
مواد و روش کار: این مطالعه توصیفی- مقطعی بر روی ۱۲۰ بیوپسی معده بیماران مبتلا به بیماریهای گوارشی (شامل ۴۰ بیمار سرطان معده و ۴۰ بیمار زخم پپتیک و ۴۰ بیمار بدون زخم و سرطان معده) شهر گرگان در سال ۱۳۹۶ انجام شد. پس از استخراج DNA با استفاده پرایمرهای اختصاصی دو ژن مورد نظر و ازمون PCR بررسی فراوانی صورت گرفت.
یافته ها: از مجموع ۱۲۰ نمونه هلیکوباکترپیلوری جدا شده از بیوپسی بیماران، فراوانی ژن cagA در سرطان معده ۶۷/۵ درصد، در زخم پپتیک ۶۰ درصد و در بیماران بدون زخم و سرطان معده ۴۵ درصد گزارش شده است. همچنین فراوانی ژن vacA در بیماران سرطان معده و زخم پپتیک و بدون زخم و سرطان معده به ترتیب ۵۵ درصد, ۴۰ درصد و ۲۷/۵ درصد گزارش گردید.
نتیجه گیری: ژن‌های cagA و vacA شایع ترین فاکتورهای بیماریزای باکتری هلیکوباکترپیلوری جدا شده از بیماران تحت بررسی در این مطالعه می‌باشند. در این مطالعه فراوانی ژن‌های cagA وvacA هلیکوباکترپیلوری در بیماران مبتلا به سرطان معده و زخم پپتیک بیشتر از گروه بدون زخم وسرطان معده گزارش شد.
نوع مطالعه: مقاله پژوهشی |
موضوع مقاله:
باکتری شناسی پزشکی
دریافت: 1397/9/3 | پذیرش: 1398/3/28 | انتشار الکترونیک: 1398/7/10
دریافت: 1397/9/3 | پذیرش: 1398/3/28 | انتشار الکترونیک: 1398/7/10
فهرست منابع
1. Kraft C, Stack A, Josenhans C, Niehus E, Dietrich G, Correa P, Fox JG, Falush D, Suerbaum S. Genomic changes during chronic Helicobacter pylori infection. Journal of bacteriology. 2006 Jan 1;188(1):249-54. [DOI:10.1128/JB.188.1.249-254.2006] [PMID] [PMCID]
2. Essawi T, Hammoudeh W, Sabri I, Sweidan W, Farraj MA. Determination of Helicobacter pylori Virulence Genes in Gastric Biopsies by PCR.ISRN Gastroenterology 2013;4:1-4 [DOI:10.1155/2013/606258] [PMID] [PMCID]
3. Nahari M,sharifi Y,Taghi Akhi M,Ashghaczade M,Nahayei M,Fatahi E.Helicobacter pylori cagA and vacA genotypes and their relationship to peptic ulcer disease and nonnuclear dysplasia .Rese J Microbiol 2008;3(5):386-94. [DOI:10.3923/jm.2008.386.394]
4. Kienesberger S, Cox LM, Livanos A, Zhang XS, Chung J, Perez-Perez GI, Gorkiewicz G, Zechner EL, Blaser MJ. Gastric Helicobacter pylori infection affects local and distant microbial populations and host responses. Cell reports. 2016 Feb 16;14(6):1395-407. [DOI:10.1016/j.celrep.2016.01.017] [PMID] [PMCID]
5. Talebkhan Y, Mohammadi M, Mohaghehi MA, Vaziri HR, Eshagh Hosseini M, Mohajerani N, et al. cog A gene and protein status among Iranian Helicobacter pylori status.Dig Dis Sci. 2008, (4)3: 925-32. [DOI:10.1007/s10620-007-9978-y] [PMID]
6. Vannarah S, Vilaichone Rk, Rasa chak B, Yamaoka Y, shiotas, et al. Virulence genes of helicobacter in gastritis, peptic ulcer and gastric cancer in laoe Asion pacj cancer prev. 2014;15(20):9027-31. [DOI:10.7314/APJCP.2014.15.20.9027] [PMID]
7. Yin lui S, chuah S, Goh H, Lee KY, Lee Vs, Ho B, et al. Different CagA and VacA polymorphisms are found in the Chinese versus the malay and Indian populations an analysis of helicobacter pylori virulence genes in Singapore. Proceedings of Singapore healthcare 2010; 19:12-18. [DOI:10.1177/201010581001900103]
8. Kargar M, Souod N, Doosti A, Ghorbani- Dalin S. prevalence of Helicobacter pylori Vacuolating cytotoxin A gene as apredicitve marker for different gastrodoudenal diseases Iran & clin Infect dis 2011; 6(2):85-9.
9. Khayat A, Soweid A, Katter M, Tahwil A, EI Hajj A, Azar C, et al, prevalence and clinical relevance of helicobacter pylori CagA and VacA genes in Lebanese patients with gastritis and peptic ulcer disease & infect Developing countries 2007;1(1):55-61.
10. Salehi Z, Jelodar MH, Rassa M, Ahaki M, Mollasalehi H, Mashayekhi F. Helicobacter pylori cagA status and peptic ulcer disease in Iran. Digestive diseases and sciences. 2009;54(3):608-13. [DOI:10.1007/s10620-008-0378-8] [PMID]
11. Hammaond CE, Beeson C, Sualez G, Peek RM, Smol Ka AJ. Helicobacter pylori virulence factors affecting gastric proton pump expression and acid serrection Am & physiol Gastrointest liver physiol. 2015; 309(3):G193-201. [DOI:10.1152/ajpgi.00099.2015] [PMID] [PMCID]
12. Hosseini E, Pousina F, Van de Wiele TV, Ghasemian safaei HG, Adibi P. Helicobacter pylori in Iran A systematic review on the association of genotypes and gastro duodenal diseases JRes Med Sci. 2012; 17(3):280-92.
13. Chomrarin C, Namwat W, Chaicumpar K, Mairiang P, Sangchan A, Sripa B, et al. prevalence of helicobacter pylori VacA, CagA, CagE, iceA and babA2 genotypes in Thai dyspeptic patients int. J infect dis. 2008; 12(1):30-6. [DOI:10.1016/j.ijid.2007.03.012] [PMID]
14. Podzorski RP, Podzorski Ds, Wuerth A, Tolia V. Analysis of the cagA, vacA, cagE, iceA and babA2 gene in helicobacter pylori from sixty-one pediatric patients from the mid wertern United States. diagn microbial infect dis. 2003 ;46(2):83-8. [DOI:10.1016/S0732-8893(03)00034-8]
15. Chen XJmYan j, Shen YF. Dominant cagA/vacA genotypes and coinfection frequency of h.pylori in peptic ulcer or chronic gastritis patients in Zhejiang province and correlation among different genotype coinfection and severity of the disease.Chin Med (Engl). 2005;118(6):460-7.
16. Jafari F, Shokrzadeh L, Dabiri H, Baghaei K,Yamaka Y,Zojaji h,et.al.vacA genotypes of helicobacter pylori in relation to cagAstatusand clinical outcomes in Iranian population.Jpn J Infect dis. 2008;61(4):290-3.
17. Icli F, Ak bulut H, Yalcin B, Ozdemir F, Isikdogan A, Hagran M, et al. Education, economic status and other risk factors in gastric cancer a case-control study of Turkish oncology Group Med oncol. 2011; 28(1):112-20. [DOI:10.1007/s12032-009-9406-6] [PMID]
18. Molaei M, Foroughi F, Mashayekhi R, Haghazali M, zojaji H, Jafari F, et al, cag A status and Vac subtypes of helicobacter pylori in relation to histopathologic findings in iranian population indian & patholmicrobial. 2010; 53(1):24-7. [DOI:10.4103/0377-4929.59178] [PMID]
19. Obayashi N,Ohtsuka Y, Hosoi k, Ikuse T, Jimbo K, aoyagi y,et al. comparison of gene expression between pediatric and adult gastric mucosa with Helicobacter pylori infection. Helicobacter. 2016;21(2):114-23. [DOI:10.1111/hel.12245] [PMID]
20. Abdollahi H, Shokohi M, Savari M. The prevalence of helicobacter pylori babA2,iceA1 and iceA2 genes and their association with clinical outcomes in patients with chronic gastritis, ulcerative diseases and non -ulcer dyspepsia in south east of Iran.jundishapur j Microbiol. 2013;6(4);e4739 [DOI:10.5812/jjm.4739]
21. Graham Dy. Helicobacter pylori update: gastri cancer, yeliable therapy, and possible benefits gastroenterology . 2015;148(4):719-31 [DOI:10.1053/j.gastro.2015.01.040] [PMID] [PMCID]
22. Baswick EJ, Sua rez G, Reges Ve. H pylori and host interactions that influence pathogenesis world & Gastro enteral. 2006; 21:12(35):5599-605. [DOI:10.3748/wjg.v12.i35.5599] [PMID] [PMCID]
23. Vannarath S, Vilaichone RK, Rasachak B, Mairiang P, Yamaoka Y, Shiota S, et al. Virulence genes of Helicobacter pylori in gastritis, peptic ulcer and gastric cancer in Laos. Asian Pac J Cancer Prev. 2014; 15(20): 9027-31 [DOI:10.7314/APJCP.2014.15.20.9027] [PMID]
24. Suriani R, Colozza M, Cardesi E, Mazzucoo VacA helicobacter pylori antibodies in gastric cancer can J Gastro enteral. 2008; 22(3):255-8. [DOI:10.1155/2008/521724] [PMID] [PMCID]
25. Ahmadi E, Amini K, Sadeh M. Prevalence of cagA, cagT, cagE, vacA and hrgA genes in Helicobacter pylori strains isolated from patients with gastric cancer in Karaj city, 2016. Feyz Journal of Kashan University of Medical Sciences. 2018;21(6):562-8.
26. Matteo Mj, Armitano RI, Granadose G Wonaga AD, Sanches C, Olmos M , et al. Helicobacter pylori oipA, VacA and dupA genetic diversity in individual hosts. & med microbial . 2010; 59(1):89-95. [DOI:10.1099/jmm.0.011684-0] [PMID]
27. Talebi Bazmin Abadi A, Radiei A, Ajami A, Hosseini N, Taghyei T, Jones KR, Merrell DS, Helicobacter pylori homB, But not CagA, Is associated with Gastric cancer in Iran J clin Microbial. 2011; 49(9):3191-7. [DOI:10.1128/JCM.00947-11] [PMID] [PMCID]
28. Anisha S, Saikia L,Gogoi M. Molecular characterisation of virulent gene vacA in Helicobacter pylori clinical isolates from patients with gastroduodenal diseases in Assam, India. Official Publication of Indian Association of Medical Microbiologists 2018; 36(2): 178-185. [DOI:10.4103/ijmm.IJMM_18_67] [PMID]
29. Belda S, Saez J, Santibanez M, Rodriguez JC, Sola-Vera J, Ruiz-Garcia M, et al. Relationship between bacterial load, morbidity and cagA gene in patients infected by Helicobacter pylori. Clin Microbiol Infect. 2012;18(7):E251-3. [DOI:10.1111/j.1469-0691.2012.03884.x] [PMID]
30. Palframan SL, Kwok T, Gabriel K. Vacuolating cytotoxin A (vacA), a key toxin for Helicobacter pylori pathogenesis. Front Cell Infect Microbiol. 2012;2:92. [DOI:10.3389/fcimb.2012.00092] [PMID] [PMCID]
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
