سال 14، شماره 1 - ( بهمن - اسفند 1398 )                   جلد 14 شماره 1 صفحات 30-43 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Ahmadi Hedayati M, Khani D. Relationship of Social Risk Factors and Helicobacter pylori Infection with Pathological Characteristics of Gastric Carcinoma. Iran J Med Microbiol 2020; 14 (1) :43-30
URL: http://ijmm.ir/article-1-1046-fa.html
احمدی هدایتی منوچهر، خانی دلنیا. ارتباط ریسک فاکتورهای اجتماعی و عفونت هلیکوباکتر پیلوری با ویژگی‌های پاتولوژیک کارسینومای معده. مجله میکروب شناسی پزشکی ایران. 1398; 14 (1) :43-30

URL: http://ijmm.ir/article-1-1046-fa.html


1- مرکز تحقیقات گوارش و کبد، پژوهشکده توسعه سلامت، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران. ، dr.ahmadi2000@gmail.com
2- کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران.
متن کامل [PDF 1138 kb]   (2209 دریافت)     |   چکیده (HTML)  (3775 مشاهده)
متن کامل:   (7760 مشاهده)
مقدمه

سرطان دومین علت مرگ و میر پس از بیماری‌های قلبی و عروقی در جهان و سومین علت مرگ و میر در ایران پس از حوادث رانندگی و بیماری‌های قلبی و عروقی است (1). در مجموع سرطان عامل 13 درصد تمامی موارد مرگ و میر سالیانه جوامع بشری می باشد (1). 70 درصد مرگ و میرهای جهانی ناشی از سرطان در کشورهای در حال توسعه مانند ایران رخ می‌دهد (2). در این رابطه کارسینومای معده یا سرطان معده عامل مرگ سالیانه ۸ هزار نفر در ایران است (3). در سال‌های اخیر روند شیوع سرطان در کشورهای توسعه یافته کاهش یافته است اما در کشورهای در حال توسعه مانند ایران بالاترین نرخ رشد سرطان جهان وجود دارد (3-4). آمار شیوع سرطان در برخی کشورهای توسعه یافته می‌تواند ناشی از سبک زندگی و بالا بودن امید به زندگی و افزایش طول عمر باشد چرا که با افزایش طول عمر بروز سرطان نیز افزایش می‌یابد (5). سرطان معده شایع‌ترین نوع سرطان در مردان کشور ایران است (2). سالانه بیش از ۱۰ هزار مورد جدید ابتلا به سرطان معده در ایران رخ می‌دهد (2).  از جمله شهرهای دارای شیوع بالای سرطان معده در ایران شهر سنندج، مرکز استان کردستان در غرب ایران می باشد (2- 4). از ریسک فاکتورهای تاثیرگذار بر شیوع سرطان معده در جوامع مختلف می‌توان به عفونت هلیکوباکتر پیلوری، سن، وضعیت اجتماعی-بهداشتی، وضعیت اقتصادی و ... اشاره کرد (6-10). در این مطالعه اثر ریسک فاکتورهای سن، جنس، شغل، تحصیلات و عفونت هلیکوباکتر پیلوری در ایجاد سرطان معده و ارتباط آنها با درجه و ناحیه آناتومیک تومور بیماران مبتلا به سرطان معده مراجعه کننده به مرکز آموزشی درمانی توحید و شهید قاضی شهر سنندج از مهر ماه 1396 تا اسفند ماه 1397 بررسی شد.

 
 
مواد و روش ها

در یک مطالعه مقطعی به صورت توصیفی تحلیلی متغیرهای جنس، سن، تحصیلات، شغل و عفونت فعال هلیکوباکتر پیلوری در دو گروه از بیماران گاستریت و سرطان معده بررسی شد. نمونه‌گیری و انتخاب افراد مطالعه به‌صورت در دسترس و متوالی از میان بیماران دارای علائم بیماری‌های معده تحت اندوسکوپی مراجعه‌کننده به بیمارستان‌های توحید و شهید قاضی شهر سنندج انجام شد. از آنجایی که اکثر بیماران گوارشی شهر سنندج در بیمارستان‌های توحید و شهید قاضی مورد معاینه و آندوسکوپی قرار می‌گیرند لذا نمونه‌گیری از بیماران گوارشی از این دو بیمارستان به‌عنوان مراکز اصلی آندوسکوپی در دستور کار قرار گرفت. معیارهای ورود شامل بیماران با علائم بالینی گاستریت و سرطان معده با تشخیص اندوسکوپیک پزشک متخصص بیماری‌های گوارش و کبد بود. جهت محاسبه تعداد نمونه مورد نیاز بر حسب شیوع سرطان معده در استان کردستان و مراجعه‌کننده به بیمارستان توحید شهر سنندج با ضریب خطای 0/05 و فاصله اطمینان 95% با استفاده از فرمول کوکران تعداد 50 نمونه سرطان معده در نظر گرفته شد. در مجموع 50 نفر دارای گاستریت به‌عنوان گروه شاهد و 50 نفر با علائم بالینی سرطان معده به‌عنوان گروه هدف وارد مطالعه شدند. افراد با وضعیت تست اوره‌آز تنفسی مثبت به‌عنوان عفونت فعال هلیکوباکتر پیلوری در نظر گرفته شدند. معیارهای خروج شامل افراد دارای گاستریت یا سرطان معده با سابقه درمان آنتی‌بیوتیکی ضد عفونت هلیکوباکتر پیلوری بودند. پروپوزال این تحقیق با کدهای IR.MUK.REC.1397/82 و IR.MUK.REC.1397/195 پس از تایید کمیته اخلاق دانشگاه علوم پزشکی در سامانه پژوهشی دانشگاه ثبت شد. بر اساس قوانین کمیته اخلاق علوم پزشکی و محرمانه ماندن اطلاعات افراد، پرسشنامه از بیماران حاوی اطلاعات بیماران شامل سن، جنسیت، شغل، میزان تحصیلات و وضعیت عفونت فعال هلیکوباکتر پیلوری تهیه و وارد فرم پرسشنامه شد. بر اساس اطلاعات به‌دست آمده از بیماران، داده‌های سن به گروه های سنی 18 تا 30، 31 تا 45، 46 تا 60، 61 تا 75 و 76 تا 85 تقسیم شدند. اطلاعات شغل بیماران بر اساس پرسش مستقیم از بیمار یا همراه بیمار تهیه شد و به گروه‌های شغل دولتی، شغل آزاد و بیکار تقسیم شدند. اطلاعات مربوط به میزان تحصیلات نیز بر اساس پرسش مستقیم از بیماران یا همراه آنها به‌دست آمد و بیماران این مطالعه از این نظر به گروه‌های بی‌سواد، مدرک تحصیلی ابتدایی، دیپلم، لیسانس و تحصیلات تکمیلی دانشگاهی تقسیم شدند. افراد دارای تحصیلات مقطع راهنمایی در گروه ابتدایی، مقطع دبیرستان در گروه دیپلم و با مدرک تحصیلی کاردانی در گروه لیسانس قرار گرفتند. همچنین افراد دارای مدرک دانشگاهی کارشناسی ارشد و دکتری یا دانشجویان این مقاطع تحصیلی در گروه تحصیلات تکمیلی قرار گرفتند. وضعیت میزان آلودگی با عفونت هلیکوباکتر پیلوری پس از تهیۀ نمونه بیوپسی از ناحیه انتروم معده بیماران و به روش اواه آز سریع انجام شد. از جمله روش‌های توصیه شده در تشخیص درجه و مرحلۀ سرطان معده استفاده از شیوه طبقه‌بندی TNM است (11). در این روش اندازه و پیشرفت تودۀ تومور (T)، تعداد غدد لنفاوی درگیر در نواحی مجاور تومور (N) و وضعیت انتشار سلول‌های تومور یا متاستاز (M) به بافت‌های دیگر تعیین می‌شود (12). از دیگر سیستم‌های تعیین وضعیت سرطان، سیستم شماره‌ای (Numerical) است که در سرطان معده به‌صورت G0، G1، G2، G3 و G4 گزارش می‌‌شود (12). در این سیستم G0 درصورت تمایز ضعیف مابین سلول‌های سرطانی و سلول‌های طبیعی و عدم انتشار سلول‌های سرطانی گزارش می‌شود (12). از طرفی در سر دیگر طیف این گزارش G4 به‌عنوان وضعیتی از سرطان معده گزارش می‌شود که تمایز سلول‌های سرطانی با سلول‌های طبیعی خوب بوده و تودۀ سرطانی به دیگر بافت‌ها منتشر یا متاستاز شده است (12). تعیین درجۀ تومور کارسینومای معده بیماران در این مطالعه بر اساس سیستم شماره‌ای ثبت شده بود. واکاوی و تحلیل آماری داده‌های بیماران شامل وضعیت جنس، گروه سنی، شغل، تحصیلات و عفونت هلیکوباکتر پیلوری با نرم افزار SPSS نسخه 25 (SPSS Inc., Chicago, Ill., USA) و آزمون های کای دو (χ2Fishers exact و آزمون توصیفی میانگین جامعه انجام شد. خطای نوع اول 05/0 به‌عنوان سطح معنی‌دار بودن ارتباط متغیرهای سن، جنس، شغل، تحصیلات و عفونت هلیکوباکتر پیلوری با ایجاد کارسینومای معده، ناحیه تومور و درجۀ تومور در نظر گرفته شد.

 

یافته ها

در مجموع 100 نفر بیمار شامل 50 نفر مبتلا به گاستریت و 50 نفر مبتلا به سرطان معده در این مطالعه وارد شدند. 64 نفر مرد و 36 نفر زن بودند. از 64 نفر مرد 24 نفر (37/5%) مبتلا به گاستریت و 40 (62/5%) نفر مبتلا به سرطان معده بودند. از 36 نفر زن 26 نفر (72/22%) مبتلا به گاستریت و 10 نفر (27/88%) مبتلا به سرطان معده بودند. آزمون آماری کای دو نشان دهندۀ وجود یک ارتباط معنی‌دار بین جنسیت و بیماری بود (001/0 P=) به‌طوری که شیوع سرطان معده با یک اختلاف معنی‌دار آماری در مردان بیشتر بود (جدول 1). همانطوری که انتطار می‌رفت بیشترین موارد ابتلا به سرطان معده در گروه سنی 76 تا 85 سال مردان جامعه مورد مطالعه رخ داده بود (36%) و کمترین در گروه سنی 18 تا 30 سال بود (0%) (نمودار 1). در مورد نتایج شیوع بیماری گاستریت این نتایج به ترتیب در گروه سنی 31 تا 45 (36%) و گروه سنی 76 تا 85 سال سن بود (0%). در مجموع 47  نفر از 100 نفر به هلیکوباکتر پیلوری آلوده بودند که 24 نفر (48%) مبتلا به سرطان معده و 23 نفر (46%) مبتلا به گاستریت بودند. از میان افراد غیر آلوده به هلیکوباکتر پیلوری 26 (1/49%) نفر مبتلا به سرطان معده و 27 (9/50%) نفر مبتلا به گاستریت بودند. آلودگی با هلیکوباکتر پیلوری ارتباط معنی‌داری با شیوع بیماری سرطان معده نداشت (841/0P=). شیوع سرطان معده و گاستریت در جمعیت مردان بیشتر بود که با افزایش سن موارد ابتلا به سرطان معده افزایش یافت. از 64 نفر مرد،40 نفر مبتلا به سرطان معده (5/%62) و 24 نفر مبتلا به گاستریت (5/37%) بودند. از 36 نفر زن 26 نفر مبتلا به گاستریت (2/72%) و 10 نفر مبتلا به سرطان معده (8/28%) بودند. ارتباط میان جنسیت و گروه سنی با بیماری سرطان معده از لحاظ آماری معنی‌دار بود (001/0 P= و 000/0P=) (جدول 1). همانطور که در شکل 1 مشاهده می‌شود با افزایش سن، میزان ابتلا به گاستریت کاهش و میزان ابتلا به سرطان معده افزایش می‌یابد (ضریب همبستگی اسپیرمن 764/0). شکل 2 نشان دهندۀ میزان شیوع گاستریت و سرطان معده در گروه‌های شغلی این مطالعه است. در مجموع از 100 نفر مورد مطالعه 54 نفر بیکار، 27 نفر با شغل آزاد و 19 نفر دارای شغل دولتی بودند. تست آماری همبستگی اسپیرمن نشان‌دهندۀ یک ارتباط معکوس ضعیف میان وضعیت شغل و نوع بیماری است (ضریب همبستگی اسپیرمن 167/0-) که شیوع بیماری سرطان معده در گروه شغلی دولتی کاهش می‌یابد. نتایج آزمون آماری کای دو نشان داد که ارتباط آماری نزدیکی بین گروه سنی و شغل با ناحیۀ تومور سرطان معده (061/0P= و 070/0P=) و عفونت هلیکوباکتر پیلوری با درجۀ تومور وجود دارد (082/0 P=) (جدول 1). هر چند با احتساب خطای نوع اول 05/0 این ارتباط آماری معنی دار نبود (05/0 P>). از 100 نفر بیمار مورد مطالعه 1 نفر با سطح تحصیلات تکمیلی دانشگاهی، 5 نفر تحصیلات کارشناسی دانشگاهی، 18 نفر دیپلم، 23 نفر با تحصیلات ابتدایی و 53 نفر بی‌سواد بودند (نمودار 3). اکثریت افراد با بیماری سرطان (38 نفر) در گروه تحصیلات بی‌سواد قرار داشتند. این برتری در مورد بیماری گاستریت کمتر نمایان بود و تا سطح تحصیلات دیپلم شیوع بیماری گاستریت تفاوت معنی‌داری نداشت. شیوع سرطان با سطح تحصیلات در گروه بی‌‌سواد دارای یک ارتباط آماری معنی‌دار قوی بود (000/0P= ). نتایج این مطالعه نشان داد با افزایش سطح تحصیلات شیوع سرطان معده کاهش می‌یابد (ضریب همبستگی اسپیرمن 484/0-). شیوع ناحیه تومور سرطان معده در 50 بیمار مبتلا به سرطان معده در نواحی Cardia، Body، Lesser curvature و Antrum به ترتیب 20، 8، 8 و 14 مورد بود. شیوع درجه تومور در 50 بیمار مبتلا به کارسینومای معده به ترتیب برای G1، G2، G3 و G4 عبارت بود از 11، 22، 13 و 4 مورد. بین درجۀ تومور و ناحیه آناتومیک کارسینومای معده همبستگی وجود نداشت (ضریب همبستگی اسپیرمن 047/0-). اما بین عفونت هلیکوباکتر پیلوری و ناحیه آناتومیک کارسینومای معده یک ارتباط مستقیم همبستگی 356/0 با ضریب اسپیرمن وجود داشت. بیشتر موارد کارسینومای ناحیه کاردیای معده همراه با عفونت هلیکوباکتر پیلوری بود (082/0 P=) اما این ارتباط از لحاظ آماری و بررسی با آزمون کای دو بی‌معنی بود (جدول 1).
 

جدول 1. تحلیل آماری داده‌های کیفی به‌دست آمده از بیماران این مطالعه با استفاده از تست کای دو

ناحیه تومور
میزان کای دو     P-value

درجه تومور
میزان کای دو       P-value

نوع بیماری
میزان کای دو       P-value

 

082/0                  702/6

548/0                    673/4

841/0                    040/0

عفونت هلیکوباکتر پیلوری

357/0                  237/3

948/0                    361/0

001/0                 111/11

جنسیت

394/0                  477/9

061/0                    310/16

000/0                     144/40

گروه سنی

126/0               898/13

070/0                  842/15

069/0                    333/5

شغل

220/0                  257/8

586/0                   673/4

000/0                 667/23

تحصیلات

 
 
        

شکل 1. نمودار میله‌ای شیوع گاستریت و سرطان معده در گروه های سنی مختلف.


شکل 2. نمودار میله‌ای شیوع گاستریت و سرطان معده در گروه های شغلی مختلف.


 شکل 3. نمودار میله‌ای شیوع گاستریت و سرطان معده در گروه‌های تحصیلی مختلف.


شکل 4. نقشۀ کشور ایران در پراکندگی شیوع موارد سرطلان معده به ازای هر صد هزار نفر (2).


 
بحث و نتایج

قبل از بحث در مورد نتایج این مطالعه لازم است به بررسی مطالعات فراگیر شیوع سرطان در ایران بپردازیم. آمار و داده‌های ثبت شده نشان می‌دهند که در سال 1388 سرطان معده با شیوع 3/9% سومین سرطان شایع در ایران در میان سایر انواع سرطان‌ها بوده است (4). با این حال در سال 1394 شیوع سرطان معده در ایران با رشد چند درصدی به 13% رسید (2). مطالعۀ فراگیر سال 1394 در مورد شیوع سرطان معده در ایران نشان‌دهندۀ بروز سالانۀ بیش از 10000 مورد جدید از سرطان معده در ایران بود که از این تعداد 7150 مورد سهم مردان و 3483 مورد سهم زنان بود (2). در آن مطالعه سهم مردان از کل موارد ثبت ‌شده 60432 نفر (9/53 درصد) و سهم زنان 51628 نفر (1/46%) بود (2). آن مطالعه نشان داد که بیشترین شیوع سرطان معده به ترتیب در شهرهای مناطق جغرافیایی شمال غرب، شمال و غرب ایران وجود دارد تا جایی که در استان گیلان پنجاه درصد انواع سرطان‌ها به سرطان‌های دستگاه گوارش اختصاص دارد (2) (شکل 1). اردبیل، زنجان و آذربایجان با 30 مورد سرطان در هر 100 هزار نفر و استان‌های ایلام و کردستان با20 تا 30 مورد در هر 100 هزار نفر دارای شیوع بالای سرطان معده بودند (شکل 1). برخی مطالعات علت شیوع بالای سرطان معده در برخی نواحی ایران را با رژیم غذایی خاص مانند پر چرب و پر نمک و عادت‌های سنتی مانند مصرف چایی داغ و تنباکو مرتبط می‌دانند (1،2). بیشترین شیوع در گروه سنی 75 تا 85 سال و کمترین شیوع در گروه سنی 60 تا 64 سال بود. مطالعه جامع سال 2014 در ایران نشان داد که از سرطان پستان با ۳۲ درصد، سرطان پروستات با ۱۷ درصد، سرطان پوست با ۱۴ درصد، سرطان معده با ۱۳ درصد، و سرطان رودۀ بزرگ با ۱۳ درصد شایع‌ترین سرطان‌ها‌ در ایران هستند (2). در آن مطالعه 54 درصد موارد سرطان سهم مردان و 46 درصد سهم زنان بود و شایع‌ترین نوع سرطان در مردان سرطان معده و در زنان سرطان پستان معرفی شد (2). در مطالعه فراگیر سال 1394 بیشترین نوع سرطان در استان کردستان به ترتیب سرطان پوست، معده، پستان، مری، کولورکتال و مثانه با فراوانی مطلق 285، 221، 128، 121، 109 و 100 نفر به ترتیب بوده است (2).

در رابطه با نقش عوامل عفونی با ایجاد سرطان در انسان، عوامل عفونی از جمله ویروس‌های هپاتیت، ویروس پاپیلوما و هلیکوباکتر پیلوری به ترتیب از عوامل شایع مرتبط با سرطان‌های کبد، دهانۀ رحم و معده محسوب می‌شوند (13). آژانس بین‌المللی تحقیقات سرطان وابسته به سازمان بهداشت جهانی، هلیکوباکتر پیلوری را در گروه یک عوامل سرطان‌زا طبقه‌بندی می‌کند (14). اگر چه عفونت هلیکوباکتر پیلوری در اکثر موارد سبب گاستریت مزمن فعال می‌شود اما 85% افراد آلوده در طول زندگی شکایتی بروز نمی‌دهند (14). در برخی موارد، ممکن است التهاب معده آلوده به عفونت هلیکوباکتر پیلوری به سوی بیماری شدیدتری از جمله زخم دوازدهه، زخم معده و حتی سرطان معده پیشرفت کند (15،16). در تمام کشور‌های توسعه یافته، میزان شیوع عفونت هلیکوباکتر پیلوری در جامعه بومی از یک میزان حداقل (حدود 10 درصد) در دوران کودکی تا میزان حدود 50 درصد یا کمتر در سنین پنجاه سالگی افزایش می‌یابد (17). میزان شیوع عفونت هلیکوباکتر پیلوری در بسیاری از مطالعات در سن 50 سالگی تقریباً ثابت بوده و به صورت خط افقی در می‌آید (17). دلیل احتمالی آن را گسترش آتروفی معده و متعاقباً متاپلازی بافت روده‌ای در بخشی از مخاط معده می‌دانند که قبلاً ملتهب بوده است (16). شیوع سرطان در موارد عفونت هلیکوباکتر پیلوری در ایتالیا 8/13%، در آلمان 6/24%، در کره جنوبی 66/0% و در ژاپن 6/10% گزارش شده است (18،19) . در کشور‌های در حال توسعۀ الگوی ابتلا کاملاً متفاوت است و  بیشتر موارد عفونت در اواسط عمر رخ می‌دهد. در بسیاری از جوامع مورد مطالعه، آلودگی به این باکتری در بزرگسالان شایع بوده و اغلب 100-90 درصد افراد را آلوده می‌کند (17). در این کشور‌ها کودکان خیلی زود و حتی در سال اول عمر آلوده می‌شوند  به طوری که در سن 20 سالگی تا میزان 75 درصد آلوده هستند (17). در کشورهای در حال توسعه شیوع عفونت در افراد جوان بیشتر از 80 درصد است، در حالی که این شیوع در کشورهای توسعه‌یافته کمتر از 10 درصد است (14و 17). میزان شیوع عفونت این باکتری در کشور ایران نیز بالا است به‌طوریکه میانگین شیوع در ایران تا 69 درصد گزارش شده است (17). مطالعات قبلی نشان‌دهندۀ وجود عفونت هلیکوباکتر پیلوری به میزان 35 تا 50 درصد در میان بیماران استان کردستان است (20). در مقایسه نتایج مطالعه ما نشان‌دهندۀ شیوع 47 درصدی آلودگی به هلیکوباکتر پیلوری بود. از 50 نمونه سرطان معده 24 مورد و از 50 نمونه گاستریت 23 مورد به عفونت هلیکوباکتر پیلوری آلوده بودند. در مورد آلودگی کارسینومای نواحی مختلف معده بیشترین میزان عفونت هلیکوباکتر پیلوری با 10 مورد در موارد کارسینومای ناحیه انتروم معده و کمترین با 3 مورد در کارسینومای ناحیه بدنه معده مشاهده شد. بیشترین میزان آلودگی به عفونت هلیکوباکتر پیلوری در کارسینومای معده با درجه تومور 2 با 12 مورد و کمترین میزان آلودگی در درجه تومور چهار با 2 مورد مشاهده شد. نتایج این مطالعه در مورد شیوع عفونت هلیکوباکتر پیلوری در گروه‌های سنی، شغلی، تحصیلات علمی، بیماری‌های گاستریت و سرطان معده و جایگاه و درجه تومور کارسینومای معده با نتایج سایر مطالعات همخوانی دارد.
خطر ایجاد سرطان با بالارفتن سن افزایش می‌یابد (21،22). اکثر سرطان‌ها در سنین بالای 55 سال با میانگین سنی 70 سال در مردان و 74 سال در زنان رخ می‌دهد (1،2). هر چند برخی سرطان‌ها مانند سرطان‌های خون و دستگاه عصبی شیوع بالاتری در سنین پایین و حتی تا کمتر از 15 سال سن دارند (1،2). نتایج این مطالعه همانند نتایج سایر مطالعات نشان‌دهندۀ افزایش موارد سرطان معده با افزایش سن است.
شـواهد نشـان می‌دهند میزان بروز اکثر سرطان‌های مشترک در زنان کمتر از مردان است (1- 2 و 22). جنسیت عاملی مهم در اپیدمیولوژی سـرطان‌ها اسـت. مردان تا دو برابر بیشتر از زنان در معرض خطر ابتلا به سرطان معده هستند (5-7). بـراسـاس آخـرین آمـار مرکـز تحقیقـات سـرطان کشور، سرطان معده شـایعترین سـرطان در مـردان  و سـومین سرطان شـایع در زنـان  پـس از سـرطان سـینه و رودۀ بـزرگ اســت (2). بر همین اساس نسبت ابتلای مـردان بـه زنـان 9/2 به 1 است که میـزان بـروز در مـردان با طبقات اقتصادی و اجتماعی پایین بیشتر مشاهده شـده اسـت (2). نسبت ابتلای مردان به زنان در سرطان در سطح جهان 2 به 1 تخمین زده شده است (2). ایـن نسبت در آمریکا  54/1، در شیراز 2/2، در تهران 03/3 و در اردبیل 33/2 برآورد شـده اسـت (2، 1). نتایج مطالعۀ ما نشان داد که از 50 مورد کارسینومای معده 40 مورد در مردان و 10 مورد در زنان بوده است. نتایج این مطالعه می‌تواند ناشی از بافت فرهنگی و سنتی و تفاوت‌ها در وجود ریسک فاکتورهای بیشتر مانند مصرف سیگار و ... در مردان استان کردستان باشد.
مجموعه‌ای از متغییرهای اجتماعی مانند شغل، تحصیلات و ... در وضعیت سلامت روح و جسم انسان نقش دارد (7-9 و 23،24). نوع شغل و سطح تحصیلات تاثیر مستقیمی بر کیفیت و سبک زندگی افراد یک جامعه دارد (7-9). مطالعات نشان می‌دهند که 70 درصد افراد بالای چهل سال سن در استان کردستان بی‌سواد هستند (25). از طرفی سرانه دانشجو در استان کردستان نسبت به میانگین کشوری پایین‌تر است و متوسط سرانۀ دانشجو در کشور 4760 نفر به ازای 100 هزار نفر جمعیت است در حالیکه این میزان در کردستان 2691 نفر است (25). شغل به‌عنوان منبع درآمد مالی تاثیر مستقیمی بر سبک زندگی افراد دارد. به طور کلی، جوامع فقیر و با آمار بالا در افراد بیکار بیش از سایرین در معرض خطر ابتلا به بیماری‌ها قراردارند (5 و 6). برخی مطالعات نشان می‌دهند که گروه‌های خاصی از مشاغل به‌صورت مستقیم و غیر مستقیم بیشتر از سایرین در معرض خطر ابتلا به سرطان قرار دارند (19- 20 و 22). به‌عنوان مثال ابتلا به عفونت هلیکوباکتر پیلوری و یا در معرض تابش اشعه‌های سرطان‌زا بودن به ترتیب شانس ابتلا به سرطان معده و پوست را افزایش می‌دهد (7). ریسک سرطان برای برخی شغل‌ها مانند حرفه‌های مرتبط با تشعشعات رادیوایزوتوپ‌ها در مراکز درمانی حتی با وجود کیفیت بالای سبک زندگی همچنان بالا است اما در مجموع به نظر می رسد آمار سرطان در افراد با شغل و سطح تحصیلات بالا پایین تر باشد (7). از طرفی شرایط روحی ناشی از کیفیت شغل با تاثیر بر سیستم عصبی و میزان استرس افراد در تولید و ترشح هورمون ها تغییر ایجاد می کند (23). مطالعات مختلف نشان می دهند که استرس در پیشرفت و متاستاز سرطان نقش دارد (24). نقش استرس در بروز سرطان و پیشرفت آن به‌طور مستقیم با تاثیر بر هورمون‌های بدن و سیستم ایمنی بدن است و بطور غیر مستقیم با تاثیر بر سبک زندگی و تغذیه انسان در ارتباط است (23). هورمون نوراپی نفرین با تحریک رگ‌زایی در فرایند توسعه و متاستاز سرطان نقش دارد (23). این عملکرد نوراپی نفرین در تضاد با نقش دوپامین در سرکوب سرطان است (23). از طرفی با افزایش ترشح نوراپی نفرین سطح قند خون نیز افزایش می‌یابد و از آنجایی که گیرنده‌های قند سطح سلول‌های سرطانی به‌طور چشمگیری افزایش می‌یابند با افزایش قندرسانی به آنها سرعت رشد سلول‌های سرطانی نیز افزایش می‌یابد (23 و 24). استرس باعث ازدیاد مصرف دخانیات و مشروبات الکلی خواهد شد و در نتیجه به‌طور غیرمستقیم نیز از عوامل توسعه و پیشرفت سرطان به شمار می‌رود (24). همچنین استرس مداوم و مزمن سبب تضعیف سیستم ایمنی بدن می‌شود. تداوم اختلالات سیستم ایمنی می‌تواند در چرخۀ سلولی اختلال ایجاد کرده و سبب سرطانی شدن سلول‌ها شود (24). افراد با شغل‌هایی که وضعیت معیشتی بهتر و درآمد ثابتی دارند کمتر در معرض استرس و فشارهای روحی روانی قرار دارند لذا در افراد دارای شغل‌های کم استرس شیوع سرطان نیز کمتر است (8-10). نتایج مطالعۀ ما نشان داد که با افزایش کیفیت شغل و تحصیلات افراد جامعه میزان شیوع سرطان معده کاهش می‌یابد. در این رابطه کمترین میزان شیوع سرطان معده در گروه شغلی دولتی و بیشترین در گروه شغلی بیکار قرار دارد. از طرفی شیوع سرطان معده با افزایش سطح تحصیلات افراد جامعه نسبت عکس دارد و کمترین میزان شیوع سرطان معده در این مطالعه در گروه تحصیلات تکمیلی مشاهده شد.
با توجه به اینکه 80 درصد بیماران مبتلا به سرطان معده حداکثر 2 سال پس از ابتلا می‌میرند این نوع سرطان شایع‌ترین عامل سرطان منجر به مرگ در ایران با بیشترین موارد تومور در ناحیۀ فوقانی معده یا کاردیا است (3 ،4). در افراد با سابقه عفونت هلیکوباکتر پیلوری نسبت به افراد فاقد سابقۀ عفونت هلیکوباکتر پیلوری شیوع بیشتر سرطان معده در نواحی کاردیا، بروز سرطان معده در سنین پایین تر و درجه 4 تومور مشاهده می‌شود (25-28). سرطان ناحیه فوقانی معده  یا کاردیا، ویژگی پاتولوژیک و اپیدمیولوژیک متفاوتی با تومور سایر نواحی معده دارد و با اینکه در قسمت‌های فاقد کلونیزاسیون هلیکوباکتر پیلوری بروز می‌یابد اما می‌تواند با عفونت هلیکوباکتر پیلوری در ارتباط می باشد (14). Hur و همکاران در سال 2012 نشان دادند که عفونت هلیکوباکتر پیلوری با مراحل 3 و 4 سلول‌های توموری سرطان معده در ارتباط است (019/0 P=) (14). در مطالعۀ ما بیشترین شیوع عفونت هلیکوباکتر پیلوری در بیماران با سرطان ناحیه کاردیای معده وجود داشت. با وجود اینکه بیشترین جایگاه تومور با 20 مورد در ناحیه کاردیا معده بود، اما ارتباط معناداری با عفونت هلیکوباکتر پیلوری مشاهده نشد.  همچنین در این مطالعه میان گروه سنی و گروه‌های شغلی ارتباط نزدیک آماری با درجه تومور کارسینومای معده مشاهده شد؛ هر چند این ارتباط با احتساب درجه خطای نوع اول 05/. معنی‌دار نبود.
در مجموع نتایج مطالعۀ ما نشان داد که شیوع فاکتورهای اجتماعی موجود در بیماران مبتلا به سرطان معده استان کردستان تا حد زیادی مشابه الگوی سایر مطالعات است. با این وجود در تفسیر و توضیح تفاوت میزان شیوع سرطان معده در جوامع مختلف نباید از ریسک فاکتورهای ژنتیکی چشم‌پوشی کرد.
 
 
سپاسگزاری

پژوهش حاضر بخشی از پایان‌نامه و طرح تحقیقاتی خانم دلنیا خانی است که با حمایت مالی معاونت تحقیقات و فـن‌آوری دانشگاه علوم پزشکی کردستان با کد اخلاق IR.MUK .REC.1397/82 و IR.MUK.REC.1397/195 انجام شده است. همچنین با تشکر از خانم دکتر رقیه قدیانی و آقای دکتر فرشاد شیخ اسماعیلی که در جمع‌آوری اطلاعات بیمارن ما را یاری رساندند.


 
تعارض در منافع

در انجام مطالعه حاضر، نویسندگان هیچ‌گونه تضاد منافعی نداشته‌اند.



 
نوع مطالعه: مقاله پژوهشی | موضوع مقاله: باکتری شناسی پزشکی
دریافت: 1398/10/29 | پذیرش: 1398/11/16 | انتشار الکترونیک: 1398/12/24

فهرست منابع
1. Bray F, Ferlay J, Soerjomataram I, Siegel RL, Torre LA, Jemal A. Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA: A Cancer Journal for Clinicians. 2018;68(6):394-424. [DOI:10.3322/caac.21492] [PMID]
2. Gholamreza Roshandel , Elham Partovipour, Fereshteh Salavati, et al. Cancer incidence in Iran in 2014: Results of the Iranian National Population based Cancer Registry. Cancer Epidemiology. 2019; 61: 50-8. [DOI:10.1016/j.canep.2019.05.009] [PMID]
3. Amoori N, Mahdavi S, Enayatrad M. Epidemiology and trend of stomach cancer mortality in Iran. International Journal of Epidemiologic Research. 2016;3(3):268-75.
4. Kourosh Zarea SB, Saeed Ghanbari and Hanna Tuvesson. Incidence of Gastrointestinal Cancers in Iran: A Systematic Review. Jundishapur J Chronic Dis Care. 2017;6(1):e37224. [DOI:10.17795/jjcdc-37224]
5. Catherine de Martel DFaMP. Gastric Cancer Epidemiology and Risk Factors. Gastroenterology Clinics of North America. 2013;42(2):219-40. [DOI:10.1016/j.gtc.2013.01.003] [PMID]
6. Rawla P, Barsouk A. Epidemiology of gastric cancer: global trends, risk factors and prevention. Prz Gastroenterol. 2019;14(1):26-38. [DOI:10.5114/pg.2018.80001] [PMID] [PMCID]
7. Lee YY, Derakhshan MH. Environmental and lifestyle risk factors of gastric cancer. Archives of Iranian Medicine (AIM). 2013 Jun 1;16(6).
8. Karimi P, Islami F, Anandasabapathy S, Freedman ND, Kamangar F. Gastric Cancer: Descriptive Epidemiology, Risk Factors, Screening, and Prevention. Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention. 2014;23(5):700. [DOI:10.1158/1055-9965.EPI-13-1057] [PMID] [PMCID]
9. Caleyachetty R, Tehranifar P, Genkinger JM, Echouffo-Tcheugui JB, Muennig P. Cumulative social risk exposure and risk of cancer mortality in adulthood. BMC Cancer. 2015;15:945-. [DOI:10.1186/s12885-015-1997-z] [PMID] [PMCID]
10. Dean LT, Gehlert S, Neuhouser ML, Oh A, Zanetti K, Goodman M, et al. Social factors matter in cancer risk and survivorship. Cancer Causes Control. 2018;29(7):611-8. [DOI:10.1007/s10552-018-1043-y] [PMID] [PMCID]
11. Sitarz R, Skierucha M, Mielko J, Offerhaus GJA, Maciejewski R, Polkowski WP. Gastric cancer: epidemiology, prevention, classification, and treatment. Cancer Manag Res. 2018;10:239-48. [DOI:10.2147/CMAR.S149619] [PMID] [PMCID]
12. Liu JY, Peng CW, Yang XJ, Huang CQ, Li Y. The prognosis role of AJCC/UICC 8th edition staging system in gastric cancer, a retrospective analysis. Am J Transl Res. 2018 Jan 15;10(1):292-303.
13. van Elsland D, Neefjes J. Bacterial infections and cancer. EMBO Rep. 2018 Nov;19(11):e46632. [DOI:10.15252/embr.201846632] [PMID] [PMCID]
14. Hur H, Lee SR, Xuan Y, Kim YB, Lim YA, Cho YK, et al. The Effects of Helicobacter pylori on the prognosis of patients with curatively resected gastric cancers in a population with high infection rate. Journal of the Korean Surgical Society. 2012;83(4):203-11. [DOI:10.4174/jkss.2012.83.4.203] [PMID] [PMCID]
15. Cheng XJ, Lin JC, Tu SP. Etiology and Prevention of Gastric Cancer. Gastrointestinal Tumors. 2016;3(1):25-36. [DOI:10.1159/000443995] [PMID] [PMCID]
16. Chichaklu AH, Hedayati MA, Esmaili FS, Ghaderi E, Shiri MH. Prevalence of hopQ alleles and relationship between cagA and vacA s1 with hopQ i gene in Helicobacter pylori strains isolated from patients with peptic ulcer referred to Towhid Hospital in Sanandaj (2014). Biosciences Biotechnology Research Asia. 2016 Mar 31;13(1):91-4. [DOI:10.13005/bbra/2008]
17. Hooi JKY, Lai WY, Ng WK, Suen MMY, Underwood FE, Tanyingoh D, et al. Global Prevalence of Helicobacter pylori Infection: Systematic Review and Meta-Analysis. Gastroenterology. 2017;153(2):420-9. [DOI:10.1053/j.gastro.2017.04.022] [PMID]
18. Nagel G, Linseisen J, Boshuizen HC, Pera G, Del Giudice G, Westert GP, et al. Socioeconomic position and the risk of gastric and esophageal cancer in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC-EURGAST). International Journal of Epidemiology. 2007;36(1):66-76. [DOI:10.1093/ije/dyl275] [PMID]
19. Nagini S. Carcinoma of the stomach: A review of epidemiology, pathogenesis, molecular genetics and chemoprevention. World J Gastrointest Oncol. 2012;4(7):156-69. [DOI:10.4251/wjgo.v4.i7.156] [PMID] [PMCID]
20. Yusefi AR, Bagheri Lankarani K, Bastani P, Radinmanesh M, Kavosi Z. Risk Factors for Gastric Cancer: A Systematic Review. Asian Pac J Cancer Prev. 2018;19(3):591-603.
21. Zali H, Rezaei-Tavirani M, Azodi M. Gastric cancer: prevention, risk factors and treatment. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2011;4(4):175-85.
22. Lutgendorf SK, DeGeest K, Dahmoush L, et al. Social isolation is associated with elevated tumor norepinephrine in ovarian carcinoma patients. Brain, Behavior, and Immunity 2011;25(2):250-255. [DOI:10.1016/j.bbi.2010.10.012] [PMID] [PMCID]
23. Moreno-Smith M, Lutgendorf SK, Sood AK. Impact of stress on cancer metastasis. Future Oncology 2010;6(12):1863-1881. [DOI:10.2217/fon.10.142] [PMID] [PMCID]
24. Rezayee A, Kurdistan Management and Planning Organization, Deputy of Statistics and Information, Moalem, 2016. Available from https://kurdistan.mporg.ir/FileSystem/View/File.aspx?FileId=83c5fc4d-a456-4d52-aeee-355c7f83e8b9
25. Ang TL, Fock KM. Clinical epidemiology of gastric cancer. Singapore Med J. 2014;55(12):621-8. [DOI:10.11622/smedj.2014174] [PMID] [PMCID]
26. Saragoni L, Morgagni P, Gardini A, Marfisi C, Vittimberga G, Garcea D, et al. Early gastric cancer: diagnosis, staging, and clinical impact. Evaluation of 530 patients. New elements for an updated definition and classification. Gastric Cancer. 2013;16(4):549-54. [DOI:10.1007/s10120-013-0233-2] [PMID]
27. Saravle SM, Hedayati MA, Mohammadi E, Sheikhesmaeili F, Nikkhou B. Sirt1 gene expression and gastric epithelial cells tumor stage in patients with Helicobacter pylori infection. Asian Pacific journal of cancer prevention: APJCP. 2018;19(4):913.
28. Zandi S, Hedayati MA, Mohammadi E, Sheikhesmaeili F. Helicobacter pylori infection increases sirt2 gene expression in gastric epithelial cells of gastritis patients. Microbial pathogenesis. 2018 Mar 1;116:120-3. [DOI:10.1016/j.micpath.2017.12.078] [PMID]

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

ارسال پیام به نویسنده مسئول


بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله میکروب شناسی پزشکی ایران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق   ناشر: موسسه فرنام

© 2024 CC BY-NC 4.0 | Iranian Journal of Medical Microbiology

Designed & Developed by : Yektaweb Publishr: Farname Inc.