مجله میکروب شناسی پزشکی ایران

بیماری کووید ۱۹، ناشی از ویروس کرونا سارس ۲، اخیراً به یک مشکل مهم و تأثیرگذار بر سلامت در جهان تبدیل شده است. بیماری کووید ۱۹ عمدتاً با تظاهرات تنفسی آن شناخته می‌شود. اما، مطالعات اخیر افزایش تعداد بیماران مبتلا به علائم گوارشی مانند اسهال، استفراغ، تهوع و ناراحتی شکمی را نشان داده است. ویروس کرونا سارس۲، دستگاه گوارش را از طریق اتصال به گیرنده آنزیم مبدل آنژیوتانسین II که بر روی انتروسیت‌های ایلئوم و کولون بیان می شود، آلوده می کند. معمولاً علائم گوارشی دیرتر از علائم تنفسی ظاهر می شود. حضور ژنوم (RNA) ویروس کرونا سارس ۲ در نمونه های مدفوع برای دوره های طولانی، حتی پس از پاکسازی تنفسی، نگرانی در مورد انتقال از طریق مدفوع افزایش یافته است. در این مطالعه، اثرات ویروس کرونا سارس ۲ را بر روی سیستم گوارشی بررسی شده است.

زمینه و اهداف:  تعیین ژنوتیپ های ویروس های پاپیلوما انسانی در ضایعات  بافت دهانه رحم در برنامه های غربالگری سرطان دهانه رحم به خصوص در مورد واکسن های در دسترس دارای اهمیت می باشد. به همین جهت، این پژوهش با هدف بررسی فراوانی ویروس های پاپیلوما انسانی در درجات مختلف ضایعات بافتی دهانه رحم انجام گردید.
مواد و روش کار:  در کل ۱۰۲ نمونه بیوپسی از درجات متفاوت ضایعات بافتی دهانه رحم جمع آوری شد. ژنوم ویروسی با استفاده از کیت استخراج گردید و برای بررسی صحت استخراج تست PCR   با استفاده از ژن بتا گلوبین انجام شد. برای شناسایی دو تیپ پاپیلوما ویروس ۱۶ و ۱۸ از روش duplex Taq-Man Real-Time PCR استفاده شد. در ادامه، بر روی نمونه هایی که از نظر  و یروسهای پاپیلومای ژنوتیپ ۱۶ و ۱۸  منفی بودند،  تست nested PCR انجام شد و پس از تعیین توالی تیپ ویروسی تعیین گردید.
یافته ها:  میانگین سنی زنان در این مطالعه، ۴۳±۱ بود. در مجموع، ۹۱ (۹۰٪)  نمونه ها به ویروس پاپیلومای انسانی آلوده بودند. در آسیب بافتی نوع LSIL ویروس های پاپیلوما  ژنوتیپ ۱۶، ۱۸، ۵۱. در گروه HSIL  ویروس های پاپیلومای ژنوتیپ ۶، ۱۶ ، ۱۸، ۳۱ و ۵۳. در گروه SCC ویروس های پاپیلوما ژنوتیپ ۶، ۱۶، ۱۸ و ۳۱. در گروهAD ، ویروس های پاپیلوما ژنوتیپ ۱۶ و ۱۸ جدا شدند. همچنین در ۴۹ (۶۱٪) نمونه عفونت همزمان دو تیپ ۱۶ و ۱۸ مشاهده شد
نتیجه‌گیری:  نتایج این مطالعه نشان می دهد ویروس های پاپیلومای ژنوتیپ ۱۶ و۱۸ فراوان ترین ژنوتیپ در درجات مختلف ضایعات بافتی دهانه رحم است. هم چنین شناسایی دو ژنوتیپ کم خطر ۶ و ۵۳ در ضایعات بافتی میتواند نشان دهنده اهمیت ژنوتیپ های کم خطر در برنامه های پیشگیری و غربالگری سرطان دهانه رحم باشد.

زمینه و اهداف:  عفونت با ویروس اپشتین بار یکی از مهم ترین عوامل خطر مرتبط با گلیوبلاستوما است. در بطن این رابطه پیچیده، پروتئین آنتی ژن-۱ هسته ای ویروس اپشتین بار (EBNA۱) قرار دارد، یک پروتئین مهم با توانایی قابل توجه برای تنظیم بیان ژن های سلولی و ویروسی. این تحقیق به بررسی تأثیر EBNA۱ بر الگوهای بیان چهار ژن سلولی - MDMX، MDM۲، MYC و BIRC۵ در رده سلولی U۸۷MG می‌پردازد.
مواد و روش کار:  سلول‌های U۸۷MG را به دو گروه مجزا تقسیم شدند. گروه اول شامل سلول هایی بود که با پلاسمید حاوی ژن EBNA۱ ترانسفکت شده بودند، در حالی که گروه دوم شامل سلول هایی بود که با پلاسمید کنترل ترانسفکت شده بودند. برای ارزیابی فعالیت رونویسی ژن‌های MDMX، MDM۲، MYC و BIRC۵ در هر دو مجموعه سلول، از تکنیک Real-time PCR استفاده کردیم. هر گونه تفاوت مشاهده شده از نظر آماری معنی دار در نظر گرفته شد در صورتی که مقادیر p-value کمتر از ۰.۰۵ باشد.
یافته ها:  یافته‌های ما افزایش سه برابری قابل‌توجهی را در بیان ژن MDMX هنگامی که سلول‌های U۸۷MG با پلاسمید EBNA۱ ترانسفکت شدند نشان داد (۰۲/۰=p). اگرچه سلول های ترانسفکت شده با پلاسمید EBNA۱ به ترتیب افزایش دو، سه برابر و پنج برابری در سطوح بیان ژن های MDM۲، MYC و BIRC۵ را نشان دادند، اما این تغییرات از نظر آماری معنی دار نبودند.
نتیجه‌گیری:  نتایج این تحقیق نشان داد که EBNA۱ توانایی تحریک بیان چهار ژن سلولی حیاتی در سلول‌های آستروسیتومای گلیوبلاستوما را دارد. این امر بر تأثیر بالقوه EBNA۱ بر پیشرفت گلیوبلاستوما، به ویژه در افرادی که آلوده به ویروس اپشتین بار هستند تأکید می کند.