Iranian Journal of Medical Microbiology

en ارتباط بین واریانت های ژنتیکی باسیل های گرم منفی تولید کننده بتالاکتاماز وسیع الطیف و بتالاکتاماز AmpC و مقاومت آنتی بیوتیکی The Association Between Genetic Variants in Extended Spectrum Beta-Lactamases and AmpC-producing Gram-Negative Bacilli and Antibiotic Resistance میکروب شناسی مولکولی Molecular Microbiology مقاله پژوهشی Original Research Article زمینه و اهداف:  گروه بزرگی از ژن‌های بیان شده مرتبط با بتالاکتامازهای وسیع الطیف (ESBL) و AmpC در ایجاد مقاومت آنتی‌ بیوتیکی در باکتری‌ های مختلف نقش دارند. شناسایی این ژن ها و ارزیابی جایگاه آنها در تعیین الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی بسیار مهم است. این مطالعه با هدف تعیین انواع ژنتیکی در باسیل های گرم منفی تولید کننده بتالاکتامازهای وسیع الطیف، بتالاکتاماز AmpC و مقاومت آنتی بیوتیکی مرتبط انجام شد. مواد و روش کار:  این پژوهش مقطعی بر روی نمونه‌های بالینی بیماران بستری در بیمارستان رسول اکرم (ص) تهران در سال‌های ۱۳۹۸ و ۱۳۹۹ انجام شد. واریانت های ژنتیکی با روش واکنش زنجیره ی پلیمر از (PCR) ارزیابی شدند. الگوی مقاومت آنتی بیوتیک ها توسط روش دیسک دیفیوژن تعیین شد. یافته ها:  از ۸۰ ایزوله ای که  بتالاکتاماز وسیع الطیف (ESBL) وبتالاکتاماز AmpC تولید کردند، ۷۵ مورد تولید کننده ESBL و ۵ مورد هم تولید کننده مشترک ESBL و AmpC بودند. شایعترین سویه های کشت شده شامل اشریشیا کلی (۶۱/۲ درصد) و کلبسیلا پنومونیه (۳۱/۳ درصد) بود. بیشترین مقاومت آنتی بیوتیکی در تولیدکنندگان ESBL مربوط به سفوتاکسیم، تری متوپریم-سولفامتوکسازول و سفازولین و کمترین میزان مقاومت مربوط به کولیستین، سفوکسیتین و سفتریاکسون بود. فراوانی کلی ژن‌های شایع باسیل‌های گرم منفی مولد بتالاکتاماز وسیع الطیف (ESBL)، ((%۷۶/۰ blaCTX-M، (۴۶/۷%)TEMbla و (۲۶/۷%)HVSbla بود، در حالی که موارد  چند ژنی نیز در ۴۹/۳% مشاهده شد. سطح مقاومت دارویی به ایمی پنم، آمیکاسین وسفتازیدیم در افرادی که دارای ژن HVSbla بودند به طور قابل توجهی بالاتر از سایر موارد بود. نتیجه‌گیری:  شایع ترین سویه های کشت شده شامل اشریشیا کلی و کلبسیلا پنومونیه بود و بیان چند ژنی مشاهده شد. تشخیص ژن HVSbla با افزایش مقاومت آنتی بیوتیکی به ایمی پنم، آمیکاسین و سفتازیدیم مرتبط است. Background and Objective: A large group of genes associated with extended-spectrum beta-lactamases (ESBL) and AmpC expression is involved in inducing antibiotic resistance in various bacteria. Identifying these genes and assessing their harboring will be crucial in determining the pattern of antibiotic resistance. This study aimed to characterize genetic variants in extended-spectrum beta-lactamases, AmpC-producing gram-negative bacilli, and associated antibiotic resistance. Methods: This cross-sectional research was conducted on clinical samples of patients admitted to Rasool-e-Akram Hospital, Tehran, Iran (2019 and 2020). The genetic variants were assessed by the Polymerase chain reaction method. The pattern of durability to antibiotics was determined by the disk diffusion system. Results: Of the 80 isolates that produced ESBL and AmpC beta-lactamase, 75 cases were ESBL producers and 5 cases co-producers of ESBL and AmpC. The most common cultivated strains included Escherichia coli (61.2%) and Klebsiella pneumoniae (31.3%). The highest antibiotic resistance in ESBL producers was related to cefotaxime, trimethoprim-sulfamethoxazole, and cefazolin, and the lowest resistance level was related to colistin, cefoxitin, and ceftriaxone. The total frequencies of common genes of ESBL-producing gram-negative bacilli were blaCTX-M (76.0%), blaTEM (46.7%), and blaSHV (26.7%), while multigenic harboring was also observed in 49.3%. The level of drug resistance to Imipenem, Amikacin, and Ceftazidime in people who harbored the blaSHV gene was significantly higher than in other cases. Conclusion: The most common cultivated strains included E. coli and K. pneumoniae. blaCTX-M, blaTEM, blaSHV, and multigenic expression were observed. The detection of the blaSHV gene is associated with increased antibiotic resistance to Imipenem, Amikacin, and Ceftazidime. <div><div></div></div> بتالاکتاماز AmpC, مقاومت آنتی بیوتیکی, بتالاکتاماز وسیع الطیف, باسیل گرم منفی AmpC beta-lactamase, Antibiotic resistance, Extended-spectrum beta-lactamase, Gram-negative bacilli 116 126 http://ijmm.ir/browse.php?a_code=A-10-1739-1&slc_lang=en&sid=1 Pegah Babaheidarian پگاه بابا حیدریان Babaheidarian.p@iums.ac.ir 100319475328460019414 100319475328460019414 No Department of Pathology, School of Medicine, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran گروه آسیب شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران Majid Mehdinejad مجید مهدی نژاد m.mehdinejad1017@gmail.com 100319475328460019415 100319475328460019415 Yes Department of Pathology, School of Medicine, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran گروه آسیب شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران Ali Zare-Mirzaie علی زارع میرزایی zaremir@gmail.com 100319475328460019416 100319475328460019416 No Department of Pathology, School of Medicine, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran گروه آسیب شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران Roya Mokarinejad رویا مکاری نژاد royamokari@gmail.com 100319475328460019417 100319475328460019417 No Department of Pathology, RASOOL-E-AKRAM Hospital, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran بخش آسیب شناسی ، بیمارستان رسول اکرم (ص)، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران Ensieh Jafari انسیه جعفری Ensy.jafari20@gmail.com 100319475328460019418 100319475328460019418 No Department of Pathology, RASOOL-E-AKRAM Hospital, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran بخش آسیب شناسی ، بیمارستان رسول اکرم (ص)، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران