سال 16، شماره 6 - ( آذر - دی 1401 )
جلد 16 شماره 6 صفحات 527-520 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Elnagar R M, Elshaer M, Osama Shouman O, Sabry El-Kazzaz S. Type III Secretion System (Exoenzymes) as a Virulence Determinant in Pseudomonas aeruginosa Isolated from Burn Patients in Mansoura University Hospitals, Egypt. Iran J Med Microbiol 2022; 16 (6) :520-527
URL: http://ijmm.ir/article-1-1748-fa.html
URL: http://ijmm.ir/article-1-1748-fa.html
النجار راشا مختار، الشاعر محمد، عثما شومان عمر، صبری الکزاز سماء. سیستم ترشح نوع III (اگزوآنزیم ها) به عنوان یک عامل تعیین کننده ویروس زایی در سودوموناس آئروژینوزا جدا شده از بیماران سوختگی در بیمارستان های دانشگاه منصوره، مصر. مجله میکروب شناسی پزشکی ایران. 1401; 16 (6) :520-527
1- گروه میکروبیولوژی پزشکی و ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه منصوره، منصوره، مصر ، drrasha_m@mans.edu.eg
2- گروه آسیب شناسی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه منصوره، منصوره، مصر
3- گروه جراحی پلاستیک و ترمیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه منصوره، منصوره، مصر
4- گروه میکروبیولوژی پزشکی و ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه منصوره، منصوره، مصر
2- گروه آسیب شناسی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه منصوره، منصوره، مصر
3- گروه جراحی پلاستیک و ترمیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه منصوره، منصوره، مصر
4- گروه میکروبیولوژی پزشکی و ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه منصوره، منصوره، مصر
چکیده: (1464 مشاهده)
زمینه و اهداف: سودوموناس آئروژینوزا (P. aeruginosa) یکی از ارگانیسم های مهم عفونت سوختگی است. چندین فاکتور حدت در کلونیزاسیون و تهاجم P. aeruginosa دخیل هستند که نتیجه عفونت P. aeruginosa را بدتر می کند. پروتئین های موثر سیستم ترشح نوع III (T۳SS) از جمله این عوامل حدت هستند. مطالعه حاضر، فراوانی ژن‌های کدکننده‌کننده‌های T۳SS را به‌عنوان یک عامل تعیین‌کننده حدت در جدایه‌های P. aeruginosa از بیماران سوختگی ارزیابی کرد.
مواد و روش کار: پاک کردن زخم ها از بیماران سوختگی بستری در مرکز جراحی پلاستیک و ترمیمی دانشگاه منصوره مصر جمع‌آوری و با روش‌های مختلف تست میکروبیولوژیکی شناسایی شدند. روش انتشار دیسک اصلاح شده Kirby Bauer برای آزمایش حساسیت آنتی بیوتیکی جدایه های P. aeruginosa در برابر آنتی بیوتیک های مختلف مورد استفاده قرار گرفت. شیوع و حضور ژن‌های exo که پروتئین‌های نوع T۳SS (exoS، exoT، exoU، و exoY) را کد می‌کنند در جدایه‌های P. aeruginosa با روش Multiplex PCR ارزیابی شد. برای تجزیه و تحلیل آماری از آزمون کای اسکوئر و فیشر استفاده شد.
یافته ها: از ۱۰۱ بیمار سوختگی شامل ۲۷ مرد و ۱۸ زن با میانگین سنی ۲/۶۵±۱۵/۷۸ سال، در مجموع ۴۵ ایزوله P. aeruginosa شناسایی شد. جدایه های P. aeruginosa به ترتیب به پیپراسیلین/تازوباکتام و ایمی پنم (۷۳/۳۳ و ۶۲/۲۲ درصد) حساس بودند. در حالی که کمترین میزان حساسیت مربوط به سفتازیدیم (۴/۴۴ درصد)، توبرامایسین (۴/۴۴ درصد) و سفتریاکسون (۶/۶۷ درصد) بود. ژن‌های exoY و exoT در ۱۰۰% از جدایه‌های P. aeruginosa شناسایی شدند، در حالی که ۶۲/۲۲% و ۴۲/۲۲% از جدایه‌های بالینی به ترتیب دارای ژن‌های exoS و exoU بودند.
نتیجه‌گیری: این مطالعه ارتباط بین پروتئین‌های T۳SS، به‌ویژه ژن‌های exoS و exoU و مقاومت ضد میکروبی در جدایه‌های P. aeruginosa از عفونت سوختگی را نشان داد.
مواد و روش کار: پاک کردن زخم ها از بیماران سوختگی بستری در مرکز جراحی پلاستیک و ترمیمی دانشگاه منصوره مصر جمع‌آوری و با روش‌های مختلف تست میکروبیولوژیکی شناسایی شدند. روش انتشار دیسک اصلاح شده Kirby Bauer برای آزمایش حساسیت آنتی بیوتیکی جدایه های P. aeruginosa در برابر آنتی بیوتیک های مختلف مورد استفاده قرار گرفت. شیوع و حضور ژن‌های exo که پروتئین‌های نوع T۳SS (exoS، exoT، exoU، و exoY) را کد می‌کنند در جدایه‌های P. aeruginosa با روش Multiplex PCR ارزیابی شد. برای تجزیه و تحلیل آماری از آزمون کای اسکوئر و فیشر استفاده شد.
یافته ها: از ۱۰۱ بیمار سوختگی شامل ۲۷ مرد و ۱۸ زن با میانگین سنی ۲/۶۵±۱۵/۷۸ سال، در مجموع ۴۵ ایزوله P. aeruginosa شناسایی شد. جدایه های P. aeruginosa به ترتیب به پیپراسیلین/تازوباکتام و ایمی پنم (۷۳/۳۳ و ۶۲/۲۲ درصد) حساس بودند. در حالی که کمترین میزان حساسیت مربوط به سفتازیدیم (۴/۴۴ درصد)، توبرامایسین (۴/۴۴ درصد) و سفتریاکسون (۶/۶۷ درصد) بود. ژن‌های exoY و exoT در ۱۰۰% از جدایه‌های P. aeruginosa شناسایی شدند، در حالی که ۶۲/۲۲% و ۴۲/۲۲% از جدایه‌های بالینی به ترتیب دارای ژن‌های exoS و exoU بودند.
نتیجه‌گیری: این مطالعه ارتباط بین پروتئین‌های T۳SS، به‌ویژه ژن‌های exoS و exoU و مقاومت ضد میکروبی در جدایه‌های P. aeruginosa از عفونت سوختگی را نشان داد.
نوع مطالعه: مقاله پژوهشی |
موضوع مقاله:
مقاومت پادزیستی (آنتی بیوتیکی)
دریافت: 1401/2/26 | پذیرش: 1401/5/17 | انتشار الکترونیک: 1401/6/18
دریافت: 1401/2/26 | پذیرش: 1401/5/17 | انتشار الکترونیک: 1401/6/18
فهرست منابع
1. Hasannejad-Bibalan M, Jafari A, Sabati H, Goswami R, Jafaryparvar Z, Sedaghat F, et al. Risk of type III secretion systems in burn patients with Pseudomonas aeruginosa wound infection: A systematic review and meta-analysis. Burns. 2021;47(3):538-44. [DOI:10.1016/j.burns.2020.04.024] [PMID]
2. Quick J, Cumley N, Wearn CM, Niebel M, Constantinidou C, Thomas CM, et al. Seeking the source of Pseudomonas aeruginosa infections in a recently opened hospital: an observational study using whole-genome sequencing. BMJ open. 2014;4(11):e006278. [DOI:10.1136/bmjopen-2014-006278] [PMID] [PMCID]
3. Benie CKD, Dadié A, Guessennd N, N'gbesso-Kouadio NA, Kouame NzD, N'golo DC, et al. Characterization of virulence potential of Pseudomonas aeruginosa isolated from bovine meat, fresh fish, and smoked fish. Eur J Microbiol Immunol. 2017;7(1):55-64. [DOI:10.1556/1886.2016.00039] [PMID] [PMCID]
4. Hassuna NA, Mandour SA, Mohamed ES. Virulence constitution of multi-drug-resistant Pseudomonas aeruginosa in Upper Egypt. Infect Drug Resist. 2020;13:587. [DOI:10.2147/IDR.S233694] [PMID] [PMCID]
5. Emami A, Kazempour A, Pirbonyeh N, Keshavarzi A, Zardosht M. Hospitalization length survey and relation with distribution of LasA protease and type III secretion system encoding-genes in multi-drug resistant Pseudomonas aeruginosa isolates from burn wounds in southwest of Iran. Gene Rep. 2017;9:81-5. [DOI:10.1016/j.genrep.2017.09.006]
6. Khodayary R, Nikokar I, Mobayen MR, Afrasiabi F, Araghian A, Elmi A, et al. High incidence of type III secretion system associated virulence factors (exoenzymes) in Pseudomonas aeruginosa isolated from Iranian burn patients. BMC Res Notes. 2019;12(1):1-6. [DOI:10.1186/s13104-019-4071-0] [PMID] [PMCID]
7. Adwan G. Detection of Type III secretion toxins encoding-genes of Pseudomonas aeruginosa isolates in the West Bank-Palestine. J Adv Biol Biotechnol. 2017;11(3):1-10. [DOI:10.9734/JABB/2017/31319]
8. Gawish AA, Mohamed NA, El-Shennawy GA, Mohamed HA. An investigation of type 3 secretion toxins encoding-genes of Pseudomonas aeruginosa isolates in a University Hospital in Egypt. J Microbiol Infect Dis. 2013;3(03):116-22. [DOI:10.5799/ahinjs.02.2013.03.0093]
9. Kallstrom G. Are quantitative bacterial wound cultures useful? J clin microbiol. 2014;52(8):2753-6. [DOI:10.1128/JCM.00522-14] [PMID] [PMCID]
10. Mahon CR, Lehman DC, Manuselis G. Textbook of diagnostic microbiology-e-book: Elsevier Health Sciences; 2018.
11. Institute CaLS. Performance standards for antimicrobial susceptibility testing: Twenty-seven informational supplements; document (M100-S27): Wayne, PA: CLSI; 2017.
12. Magiorakos AP, Srinivasan A, Carey RB, Carmeli Y, Falagas ME, Giske CG, et al. Multidrug-resistant, extensively drug-resistant and pandrug-resistant bacteria: an international expert proposal for interim standard definitions for acquired resistance. Clin Microbiol Infect. 2012;18(3):268-81. [DOI:10.1111/j.1469-0691.2011.03570.x] [PMID]
13. Jarjees KK. Molecular detection of type III secretory toxins in Pseudomonas aeruginosa isolates. Cell Mol Biol. 2020;66(5):9-14. [DOI:10.14715/cmb/2020.66.5.2] [PMID]
14. Ajayi T, Allmond LR, Sawa T, Wiener-Kronish JP. Single-nucleotide-polymorphism mapping of the Pseudomonas aeruginosa type III secretion toxins for development of a diagnostic multiplex PCR system. J Clinical Microbiology. 2003;41(8):3526-31. [DOI:10.1128/JCM.41.8.3526-3531.2003] [PMID] [PMCID]
15. Roy-Burman A, Savel RH, Racine S, Swanson BL, Revadigar NS, Fujimoto J, et al. Type III protein secretion is associated with death in lower respiratory and systemic Pseudomonas aeruginosa infections. J infect dis. 2001;183(12):1767-74. [DOI:10.1086/320737] [PMID]
16. Eid D, En W, Barwa R, El-Sokkary MA. Phenotypic and genotypic characterization of some virulence factors in Pseudomonas aeruginosa strains isolated from different clinical sources in Mansoura University Hospitals. New Egypt J Microbiol. 2012;32(2):151-67.
17. Saleh RH, Naher HS, Al-Saadi MAK. Molecular Investigation of Type III Secretion System Toxins-Encoding Genes in Clinical Isolates of Pseudomonas aeruginosa. Med J Babylon. 2012;9(4):857-66.
18. Church D, Elsayed S, Reid O, Winston B, Lindsay R. Burn Wound Infections. Clin Microbiol Rev. 2006;19(2):403-34. [DOI:10.1128/CMR.19.2.403-434.2006] [PMID] [PMCID]
19. Ghanbarzadeh Corehtash Z, Khorshidi A, Firoozeh F, Akbari H, Mahmoudi Aznaveh A. Biofilm Formation and Virulence Factors Among Pseudomonas aeruginosa Isolated From Burn Patients. Jundishapur J Microbiol. 2015;8(10):e22345. [DOI:10.5812/jjm.22345] [PMID] [PMCID]
20. Shahcheraghi F, Feizabadi MM, Yamin V, Abiri R, Abedian Z. Serovar determination, drug resistance patterns and plasmid profiles of Pseudomonas aeruginosa isolated from burn patients at two hospitals of Tehran (IRAN). Burns. 2003;29(6):547-51. [DOI:10.1016/S0305-4179(03)00142-6]
21. Nikbin VS, Abdi-Ali A, Feizabadi MM, Gharavi S. Pulsed field gel electrophoresis & plasmid profile of Pseudomonas aeruginosa at two hospitals in Tehran, Iran. Indian J Med Res. 2007;126(2):146-52.
22. Horna G, Amaro C, Palacios A, Guerra H, Ruiz J. High frequency of the exoU+/exoS+ genotype associated with multidrug-resistant "high-risk clones" of Pseudomonas aeruginosa clinical isolates from Peruvian hospitals. Sci Rep. 2019;9(1):1-13. [DOI:10.1038/s41598-019-47303-4] [PMID] [PMCID]
23. Finck-Barbançon V, Goranson J, Zhu L, Sawa T, Wiener-Kronish JP, Fleiszig SM, et al. ExoU expression by Pseudomonas aeruginosa correlates with acute cytotoxicity and epithelial injury. Mol Microbiol. 1997;25(3):547-57. [DOI:10.1046/j.1365-2958.1997.4891851.x] [PMID]
24. Feltman H, Schulert G, Khan S, Jain M, Peterson L, Hauser AR. Prevalence of type III secretion genes in clinical and environmental isolates of Pseudomonas aeruginosa. Microbiology. 2001;147(Pt 10):2659-69. [DOI:10.1099/00221287-147-10-2659] [PMID]
25. Georgescu M, Gheorghe I, Curutiu C, Lazar V, Bleotu C, Chifiriuc M. Virulence and resistance features of Pseudomonas aeruginosa strains isolated from chronic leg ulcers. BMC Infect Dis. 2016;16(1):92. [DOI:10.1186/s12879-016-1396-3] [PMID] [PMCID]
26. Mitov I, Strateva T, Markova B. Prevalence of virulence genes among bulgarian nosocomial and cystic fibrosis isolates of pseudomonas aeruginosa. Braz J Microbiol. 2010;41(3):588-95. [DOI:10.1590/S1517-83822010000300008] [PMID] [PMCID]
27. Fazeli N, Momtaz H. Virulence Gene Profiles of Multidrug-Resistant Pseudomonas aeruginosa Isolated From Iranian Hospital Infections. Iran Red Crescent Med J. 2014;16(10). [DOI:10.5812/ircmj.15722] [PMID] [PMCID]
28. Azimi S, Kafil HS, Baghi HB, Shokrian S, Najaf K, Asgharzadeh M, et al. Presence of exoY, exoS, exoU and exoT genes, antibiotic resistance and biofilm production among Pseudomonas aeruginosa isolates in Northwest Iran. GMS Hyg Infect Control. 2016;11.
29. Park M-H, Kim SY, Roh EY, Lee HS. Difference of Type 3 secretion system (T3SS) effector gene genotypes (exoU and exoS) and its implication to antibiotics resistances in isolates of Pseudomonas aeruginosa from chronic otitis media. Auris Nasus Larynx. 2017;44(3):258-65. [DOI:10.1016/j.anl.2016.07.005] [PMID]
30. Khosravi AD, Shafie F, Montazeri EA, Rostami S. The frequency of genes encoding exotoxin A and exoenzyme S in Pseudomonas aeruginosa strains isolated from burn patients. Burns. 2016;42(5):1116-20. [DOI:10.1016/j.burns.2016.02.012] [PMID]
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
